Nefrona y Diuréticos

En los anteriores artículos y vídeos hable sobre las funciones del riñón, la anatomía renal, la circulación renal y la nefrona.

En este artículo y vídeo pretendo profundizar en  el funcionamiento de la nefrona, su fisiología en general y su relación con la acción de los diuréticos.

Lo haré de una forma sencilla y quizás en otros vídeos lo explicaré de una forma más minuciosa por diferentes partes de la nefrona.

Recomiendo ver primero el vídeo, después revisar la imagen que pongo debajo y, por último, leer la transcripción del vídeo.






nefrona y diuréticos
Nefrona y diuréticos





   Entonces, para empezar comentar lo que ya habíamos dicho en otro vídeo que normalmente hay una filtración de unos 180 litros de agua al día en los riñones de los cuales se excretan, se eliminan, 1,5 litros.

Esto quiere decir que la mayor parte de este agua que es filtrada se reabsorbe porque ésta es sólo una pequeña cantidad, alrededor del 1%.

Como ya sabemos, la sangre llega por la arteria aferente,a nivel del glomérulo y se va produciendo el filtro hacia la cápsula de Bowman, concretamente al espacio de Bowman.

Aquí tenemos el túbulo contorneado proximal y se producen dos acciones.

Por la acción de la anhidrasa carbónica, que es una enzima, se reabsorbe ion bicarbonato. Esto de una forma muy simplificada.

Y también se reabsorbe sodio hacia el intersticio.

En este caso, el sodio que se reabsorbe es un 65% a 70% del sodio total que se filtrado.

A nivel del asa de Henle nos encontramos que el asa descendente es permeable al agua, la asa ascendente es impermeable al agua.

Entonces, aquí se va produciendo una reabsorción de agua en el asa descendente.

Esto es debido a que conforme vamos bajando hacia la médula, esta es cada vez más salada, más hipertónica,sería el término exacto.

Conforme vamos hacia arriba en el asa de Henle,nos encontramos que habrá un mecanismo de reabsorción de sodio, desde el asa de Henle hacia el intersticio que contribuirá a la salinidad de la médula y además, de potasio y cloruro.

Normalmente la proporción es de UN sodio o UN potasio y DOS moléculas de cloruro.

En este caso, la reabsorción de sodio será de un 25% del total aproximadamente.

En caso de llegar al túbulo contorneado distal nos encontramos que la reabsorción existe también de sodio y de cloruro.

En este caso la reabsorción de sodio será de un 5%.

Esto es más complicado porque aquí se van reabsorbiendo otro tipo de iones. Por ejemplo aquí actúa la hormona PTH que reabsorbe calcio, o sea, que esto es más complicado, pero a nivel de lo que nos interesa estas son las ideas básicas.

A nivel de (la parte cortical) del túbulo colector y de la parte final del túbulo contorneado distal se produce una reabsorción de sodio, pero también hay un secreción de potasio y una secreción de hidrogeniones.

Esto está regulado por la hormona aldosterona que es una hormona suprarrenal (la zona glomerular de su corteza)

La reabsorción que se produce aquí de sodio, en este caso, será aproximadamente de 1 a 2% del total que se había filtrado.

Y después conforme bajamos aquí nos encontramos que habrá una porosidad al agua, pero que estará regulada por una hormona del eje hipotálamo-hipofisario que es la ADH (hormona antidiurética). Y ésta favorece la reabsorción de agua según las circunstancias.

O sea que básicamente estas serían las ideas generales.

Entonces, ¿qué hacen los diuréticos?

Los diuréticos lo que hacen es aumentar la eliminación de orina. Promueven la diuresis.

Muchas veces se combinan dos diuréticos

Diuréticos tenemos, por ejemplo, los diuréticos de asa.

Los diuréticos de asa, por ejemplo, los típicos son la furosemida, la torasemida. Son los más usados.

¿Dónde actúan los diuréticos de asa?

Normalmente actúan a este nivel, a nivel del asa ascendente de Henle.

Ahí se absorbe un 25% del sodio, como habíamos dicho antes.

Y entonces al bloquear este transportador, este transporte de sodio hacia el intersticio medular se bloquea.

Esto lo que produce, como es lógico, una reducción de la hipertonicidad a este nivel, del intersticio medular, y entonces se produce una menor disminución de la absorción, en el asa descendente, del
agua...

Es decir, aumenta el agua a nivel de toda el asa de Henle y , por otra parte, como NO se reabsorbe el sodio, o se reabsorbe menos, aquí también aumenta la concentración de sodio.

Como consecuencia lo que produce es una aumento de diuresis, de pérdida de agua y de natriuresis, es decir, de pérdida de sodio.

Son los diuréticos más potentes.

También intervienen a nivel de síntesis de prostaglandinas e incrementando el flujo de sangre y redistribuyendo el flujo de sangre a nivel cortical.

Tenemos otro tipo de diuréticos que son los diuréticos tiazídicos.

El típico es la hidroclorotiazida. Tenemos otros como la clortalidona, la indapamida, a veces son estructuralmente diferentes que el típico que es la hidroclorotiazida, pero la función es similar.

¿Dónde actúan?

Normalmente inhiben el transporte de sodio o de cloruro a nivel de túbulo contorneado distal.

Claro, como sólo se reabsorbe a este nivel un 5% del sodio, producen también una mayor diuresis y natriuresis, pero son mucho menos eficaces que los diuréticos de asa. pero aun así, y a través de mecanismos en los que intervienen prostaglandinas, son lo suficientemente eficaces como para ser efectivos.

Ambos, tanto los diuréticos de asa como los diuréticos tiazídicos producen un aumento de sodio a nivel del túbulo, precisamente por este bloqueo de la reabsorción del sodio uno a nivel del asa ascendente de Henle y otro a nivel del túbulo contorneado distal, entonces, al aumentar el sodio, que llega hasta aquí, ¿qué ocurre?

Que hace que actúe a este nivel la aldosterona de forma que al aumentar mucho, intente la aldosterona reabsorber lo máximo que pueda de sodio y secretar potasio e hidrogeniones.

¿Y eso qué explica?

Pues un efecto posible indeseable que tienen que los diuréticos tanto de asa como tiazídicos que es la hipopotasemia y la alcalosis metabólica.

Hipopotasemia porque se elimina hacia el túbulo colector el potasio y alcalosis metabólica porque los hidrogeniones se eliminan.

Como sabéis los hidrogeniones, son los que dan la acidez y éstos aumentarían en orina, pero disminuirían en sangre periférica provocando la alcalosis.

Hay un tercer tipo que tenemos que son los diuréticos ahorradores de potasio que pueden actuar a dos niveles:

Una acción es antagonista de los receptores de la aldosterona, en la parte distal del túbulo colector.

Entonces, ¿qué ocurrirá?

Que se reabsorbe menos sodio y se elimina más sodio y, por otra parte, con el agua correspondiente, y, por otra parte, se ahorra potasio, no secretas el potasio.

Entonces, a diferencia de los anteriores no produce hipokaliemia y menos posibilidades de producir alcalosis.

Hay otros que lo que hacen es actuar a este nivel, pero en vez de bloquear el receptor, lo que hacen es inhibir los canales de sodio que están asociados a la acción de la aldosterona. Entonces son selectivos a ese nivel y entonces producen una acción similar.

También actúan a nivel de prostaglandinas.

Tienen un efecto más suave, más débil, y por eso a veces se utilizan con tiazidas o incluso con diuréticos de asa y ayudan a prevenir la hipokaliemia.

Típicos son, por una parte, la espironolactona y la epleronona.

Que estos son antagonistas de los receptores de la aldosterona.

La espironolactona tiene menos efectos indeseables.

Después hay otros dos que son el triamtirene y el amiloride que son bloqueadores del túbulo distal del canal del sodio dependiente de la aldosterona.

Aparte de esto se podría mencionar los inhibidores de la anhidrasa carbónica, que éstos actúan a este nivel de aquí e impiden la reabsorción de bicarbonato.

El caso típico es la acetazolamida que indirectamente lo que hace es disminuir...normalmente va asociado con sodio el bicarbonato... entonces lo que hace es disminuir la reabsorción de sodio y hay mayores pérdidas de sodio y bicarbonato por la orina, pero éste es el más débil....y NO se suele utilizar para tratamientos de hipertensión o cardiovascular y se usa sobre todo para el glaucoma.

Y eso es todo.

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Dr. Alberto Sanagustín
@alsanagust
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