Hemostasia Primaria: agregación plaquetar

Por Alberto Sanagustín

  Si prefieres leer el texto, la transcripción del vídeo está debajo y el dibujo al final.




 En  este vídeo voy a hablar de la hemostasia primaria.


Ya comenté en el anterior vídeo que la hemostasia es un proceso fisiológico que lo que hace es detener las hemorragias que se produce  por una lesión vascular.

Tiene una fase de hemostasia primaria, otra de hemostasia secundaria o coagulación y después una fase que lo que hace es inhibir el proceso de coagulación para evitar que se prolongue en el tiempo más de lo debido.

Aquí hablaremos de la hemostasia primaria.


Como comentaba, la hemostasia primaria la podemos dividir en dos fases, dos etapas:


Una de vasoconstricción y otra de agregación plaquetaria.


Esto lo vamos a explicar con un poco más de detalle.


En primer lugar, el primer paso es la vasocontricción o vasoespamo.


Si tenemos aquí un vaso sanguíneo (ver vídeo). Esto de color marrón es la piel.


Suponemos que se produce una herida superficial que lesiona el vaso sanguíneo que hay aquí. (ver vídeo)


Aquí tenemos la piel, aquí estarían células de la piel y esto sería el vaso sanguíneo.(ver vídeo)


La pared la represento con una línea, pero  ya sabemos que tiene distintas partes. 


La parte que está más interna es el endotelio, luego el subendotelio y tenemos también la musculatura lisa que rodea todo el vaso sanguíneo en la parte intermedia.


Si se produce esta lesión, en primer lugar, la primera reacción es la de vasoconstricción, como ya hemos comentado.


Pero esta vasoconstricción, ¿por qué se produce? 


Principalmente por un reflejo neurógeno y también por un efecto de tipo miogénico, así como por efecto de sustancias como por ejemplo el tromboxano A2 y la serotonina que se liberan durante la activación plaquetar y que posteriormente la vamos a explicar.


Esto es un fenómeno rápido y esta vasoconstricción consiste en que el vaso por la zona en la que se ha lesionado.


El vaso se estrecha y disminuye el flujo sanguíneo. Esto pues tiene un efecto lógico de disminuir la hemorragia que se puede producir.


Una segunda fase es ya el inicio de la formación del trombo plaquetario, también llamado coágulo plaquetario o le llaman también trombo blanco, que antes lo he resumido diciendo que era la agregación plaquetar, pero que en realidad consta de tres estapas diferentes.


Aquí lo que se produce es en esta lesión (ver vídeo)...lo que ocurre es que hay una rotura del endotelio, es decir, la parte interna del vaso sanguíneo, de la capa interna y entonces quedan expuestas unas fibras de colágeno subendotelial. Esta es la capa que está inmediatamente más superficial respecto al endotelio.


Lo que ocurre entonces es que la plaquetas van hacia estas fibras y se adhieren a ellas. 


Ya sabemos que las células sanguíneas son los glóbulos rojos, blancos y plaquetas o hematíes, leucocitos y plaquetas en términos generales.


Las  plaquetas son las de menor tamaño y proceden del megacariocito. Un tercio de plaquetas está en el bazo y por consiguiente hay una gran reserva de éstas en el organismo.


Y como iba diciendo estas plaquetas llegan a contactar con estas fibras de colágeno.


Las plaquetas en su superficie tienen diferentes tipos de glucoproteínas que actúan como receptores y se unen al colágeno.


Hay distintos tipos de glucoproteínas, pero no voy a entrar aquí en eso. 


Lo que es interesante saber es que en estas fibras de colágeno y actuando, digamos que como una especie de pegamento, está el factor von Willebrand que es importante recordar.


En este momento hay también algunos glóbulos rojos, algunos eritrocitos que se unen, pero en menor cantidad. El factor más importante son las plaquetas.


A esta fase la llamamos de adhesión plaquetar.


¿Qué ocurre a continuación?


Pues que  estas plaquetas que se va adhiriendo se activan. La llamamos fase de activación plaquetar.


¿Qué ocurre en esa fase de activación?


Lo que ocurre es que las plaquetas se activan y liberan ADP, serotonina y tromboxano A2.


El tromboxano A2 es importante porque procede del ácido araquidónico y se produce por la acción de una enzima que se llama ciclooxigenasa.


Este ácido araquidónico procede de los fosfolípidos de la membrana de las plaquetas.


Esto es importante, pero ¿por qué?  


Para entender un poco la acción de algunos fármacos como, por ejemplo, el ácido acetilsalicílico.


El ácido acetilsalicílico nhibe la ciclooxigenasa de forma irreversible y esto hace que se diga que el ácido acetilsalicílico es un antiagregante plaquetar. 


Por este motivo se usa en pacientes con cardiopatía isquémica.


¿Qué efecto tienen el ADP, la serotonina y el tromboxano A2?


Principalmente lo que hacen es atraer más plaquetas hacia la zona de la lesión, es decir, son agregantes plaquetarios. Es la siguiente fase de agregación plaquetar.


Y también, aparte de eso,   contribuyen a la vasoconstricción de la que habíamos hablado al principio.


A veces hacemos distinciones en medicina, entre diferentes partes, pero bueno… todos los procesos se superponen de alguna forma.

O sea, como comentaba,la agregación plaquetaria es la siguiente fase, es decir, nos imaginamos que muchas más "plaquetitas" irán hacia la zona de lesión a acumularse  y a constituir una especie de pelotón de plaquetas, el trombo plaquetario.



Una  pregunta que nos podemos hacer es ¿por qué no se forman coágulos en la zona sana?


Normalmente se debe a que las célula sanas segregan el óxido nítrico, que lo representamos como NO, y también unos tipos de prostaglandinas que inhiben la agregación plaquetar.


Por  eso el trombo plaquetar queda centrado, un sistema muy bien pensado, para que el coágulo plaquetario quede fijo o quede circunscrito a la zona de la lesión y no se desmande todo el proceso. 


Al final el fibrinógeno irá llegando hacia la zona conectando con algunos tipos de glicoproteína de la superficie plaquetar y haciendo que éstas vayan formando agregados de plaquetas cada vez más compactos.


Y aquí ya hemos acabado con esta fase de hemostasia primaria y nos queda un coágulo provisional, que no sería muy fuerte, pero que será un primer paso importante para parar la hemorragia.


Luego ya empezará la cascada de la coagulación y una red de fibrina que rodeará este sistema.


Se unirán algunos hematíes para formar el coágulo propiamente dicho; pero esto ya formará parte de la hemostasia secundaria o coagulación. Lo explicaré en el siguiente vídeo..


Espero que os haya gustado y en el siguiente vídeo continuaremos con la hemostasia secundaria o coagulación.


Muchas gracias. 


Aquí está el dibujo del vídeo:

hemostasia primaria, agregación plaquetar, trombo plaquetar

11 comentarios :

  1. Me ha gustado tu post y, me ha hecho recordar la infancia de mis hijas a las que les explicaba, como si fuera un cuento, el trabajo que hacían las plaquetas y cómo las ayudaban en sus heridas...

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    1. ¡Tus hijas deben tener vocación de médico! Mis hijos no entienden cómo hay gente que se suscribe a mi canal en youtube.

      En cuanto a la entrada, se lee un poco rara porque es una transcripción, con pocos aderezos, de los subtítulos del vídeo.

      Gracias por comentar.

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    2. Una de ellas ahí está, ya casi es una colega!!

      Se lee bien, yo soy más de leer que de ver un vídeo, pero así nos complaces a todos.

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  2. gracias, !es tan bonito aprender y enseñar!. Me parecen brillantes sus videos.

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  3. Felicito-o pela clareza e simplicidade das suas explicações! Vão ajudar-me muito no meu estudo.

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  4. he visto varios vídeos sobre este tema y me gusta la manera en que organizas y expones los co conceptos y procesos, que a mi punto de vista, es más pedagógico Gracias. Saludos.

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  5. Gracias por sus vídeos y su blog, me resultan de mucha ayuda. Saludos desde México

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