Efectos de la Hipertensión arterial: repercusiones orgánicas



Por Alberto Sanagustín

Son cuatro tipos de repercusiones orgánicas: cardiovasculares, neurológicos, retinianos y renales.

1-Cardiovasculares:

 Aumento del grosor de la pared arterial por  hipertrofia e hiperplasia de sus células musculares lisas, disminuye la distensibilidad y la luz de la arteria.  Eso provoca aumento de las resistencias periféricas. En la capa íntima la HTA produce sobre todo lesiones en el endotelio.

Estos cambios en la pared de las arterias pueden producir:

- Aneurismas de aorta y su disección. 

- Enfermedad arterial periférica.

También se produce aumento de la postcarga cardíaca que como mecanismo de compensación que provoca: 

  Hipertrofia concéntrica de la pared ventricular izquierda,con un aumento colágeno y después disminución de distensibilidad ventricular (disfunción sistólica) y luego auricular

Más adelante puede darse afectación de la contractibilidad (disfunción sistólica) y acabar con insuficiencia cardíaca.

La  hipertrofia ventricular genera un aumento de las demandas de oxígeno que asociado a obstruciones coronarias (HTA es factor riesgo) produce isquemia cardíaca: angor e IAM.

Aunque la relación de la HTA con el ictus es más frecuente con el IAM , las muertes por HTA son sobre todo por IAM o insuficiencia cardíaca.

2-Repercusiones neurológicas (Sistema Nervioso Central)

-Síntomas inespecíficos: cefaleas occipitales matutinas, inestabilidad, vértigo, tinnitus, alteraciones visuales, incluso síncopes.
   
a)AVC:

- 
Hemorrágicos (por desarrollo de aneurisma de Charcot-Bouchard y por elevaciones muy importantes de la PA)

- 
Isquémicos (por aterotrombosis o ateroembolia, demencias multiinfarto, estado lacunar y enfermedad de Biswanger).


b) 
Encefalopatías hipertensivas:

- Deterioro del nivel de consciencia, convulsiones, edema de papila e hipertensión intracraneal coincidiendo con elevación grave de la PA

- Focalidades neurológicas son poco frecuentes.


3- Repercusiones sobre los ojos (Retina):


  Alteraciones en vasos retinianos se clasifican en 4 grados (Keith-Wagener-Bargen):

1-Grado I. estrechamiento y esclerosis arteriolar

2-Grado II. cruces arteriovenosos.

3-Grado III. exudados y hemorragias.

4-Grado IV. edema de papila

 Las lesiones retiananas agudas suelen suelen producirse por vasoconstricción y  suelen ser exudados y hemorragias. 

 En cambio las lesiones producidas por arteriosclerosis son prácticamente irreversibles y suelen ser cruces arteriovenosos.


d) Efectos Renales:

  A nivel renal la HTA puede producir nefroangiosclerosis por arteriosclerosis en las arteriolas afernte y eferente y de los glomérulos que puede disminuir la filtración glomerular con proteinuria, hematuria y disfunción tubular.

**  Tenga en cuenta que la mayoría de pacientes NO tienen síntomas  secundarios  a la HTA

Causas de la Hipertensión Arterial en adultos

Por Alberto Sanagustín

En este vídeo explico las posibles causas de hipertensión secundaria.
Debajo dejo un resumen.





1- HTA primaria, esencial o idiopática: (90-95%) 30 a 50 años.

Es multifactorial


Vasoconstricción que provoca aumento resistencias periféricas


-Factores hereditarios:


-Factores ambientales: elevado consumo de sal (hay no sal dependientes), bajo contenido de calcio, potasio y magnesio en dieta, elevado consumo de alcohol, obesidad, estrés, sedentarismo, tabaquismo, hipercolesterolemia, varón, raza negra, etc.


2-HTA secundaria: (5-10%)


-Enfermedad renal crónica (ERC): El 75% de las causas de ERC suelen ser la nefropatía diabética, hipertensión arterial, y glomerulonefritis.

1. Disminución de función renal= FG menor a 60 ml/min/1,73 m2 durante = 3 meses, con o sin daño renal.


2. Daño renal durante = 3 meses = anomalías funcionales o estructurales del riñón, con o sin disminución del FG.


-Enfermedad renal vascular: estenosis arterias renales por arteriosclerosis o displasia fibromuscular


-Coartación de la aorta: estrechamiento de la aorta. Normalmente después de la arteria subclavia izquierda.


-Enfermedades endocrinas:


* Hiperaldosteronismo primario: aumento producción de aldosterona por parte de las glándulas suprarrenales. En 75% de los casos la causa es un tumor de la corteza adrenal (adenoma) y se llama también síndrome de Conn.


* Feocromocitoma: tumor de la médula suprarrenal que se origina delas células cromafinas y produce  una secreción aumentada catecolaminas.


* Enfermedad de Cushing: afectación de la hipófisis que secreta demasiada ACTH (hormona corticotropina)


* Hipotirodismo /hipertiroidismo


-Síndrome de apnea-hiponea del sueño: somnolencia y cansancio diurnos con ronquidos nocturnos por episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño (apnea) con hipoxemias. Despertares inconscientes múltiples durante el sueño.

-Fármacos: alcohol, AINEs, ACO, Corticoides, anabolizantes, ATC;fenotiacinas.



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Detección precoz de la Hipertensión arterial

 En este vídeo comento que nos interesa hacer un cribado de la hipertensión arterial a nivel poblacional porque se ha visto que la que el descenso de las cifras de presión arterial, disminuyen la morbimortalidad cardiovascular. 

   Como consecuencia el cribado o detección precoz de la hipertensión, es un tema importante para el médico de Atención Primaria.


Clasificación de la Hipertensión Arterial (según cifras de presión arterial)

Por Alberto Sanagustín

Podemos clasificar las cifras de presión arterial en:

-Óptima.
-Normal
-Normal-alta.
-Hipertensión grado 1
-Hipertensión grado 2
-Hipertensión grado 3
-Hipertensión sistólica aislada




¿Qué es la Hipertensión arterial?

Si te han diagnosticado de hipertensión arterial a ti o algún familiar, seguro qué tienes dudas y preguntas. Quieres saber qué es, por qué aparece o qué causa puede tener, cuáles son sus consecuencias y cómo se puede solucionar.

Aquí encontrarás respuestas a todas estas preguntas que saciarán tu necesidad de información.

La hipertensión se puede definir como una elevación de la presión arterial mantenida en el tiempo, pero para entender este concepto habrá que entender qué es la presión arterial.

Metabolismo de la Bilirrubina

 Es importante conocer el metabolismo de la bilirrubina para entender los mecanismos por los cuales algunos trastornos generan hiperbilirrubinemia.

  La bilirrubina procede principalmente (80%) de la destrucción (hemólisis) de los hematíes viejos (120 días). Concretamente procede de la degradación de la hemoglobina y, en particular de su grupo Hemo.

Tratamiento de la Diabetes

Por Alberto Sanagustín


La diabetes se caracteriza por un aumento de glucosa en sangre que con el tiempo provoca daños en los órganos periféricos.

¿En qué consiste el tratamiento de la diabetes?

Para entenderlo bien, es mejor tener una idea general de cómo funciona el metabolismo de la glucos y lainsulina. Una vez entendido es fácil entender el mecanismo de acción de las estrategias utilizadas.

El tratamiento consistirá básicamente en:

1-Disminuir la glucosa que entra en el organismo.

2-Aumentar la insulina.

3-Disminuir la resistencia a la insulina, es decir, hacer que aumente la sensibilidad a los receptores de la insulina, de forma que la insulina que hay en el organismo tenga un mayor efecto.



¿ Cómo disminuir la glucosa que entra en el organismo?

La disminución de glucosa se puede conseguir simplemente con una dieta que sea equilibrada. Normalmente con cinco ingestas al día, tres comidas principales o dos o tres que sean intermedias.

Si hay sobrepeso, la disminución de peso también ayuda a mejorar la glucemia y a aumentar la
sensibilidad de los receptores a la insulina, es decir, disminuye la resistencia a la insulina.

Cuando las medidas higiénico dieteticas no son suficientes, se añaden tratamientos farmacológicos.

Hay unos fármacos unos fármacos que se llaman inhibidores de la alfa-glucosidasa, como la acarbosa y el miglitol, que disminuyen la absorción de glucosa o la retardan de forma que el índice de glucosa en sangre se normaliza.

¿Cómo aumentar la insulina en sangre?

El aumento de insulina se puede realizar inyectando insulina. Esto normalmente se hace con la con la diabetes tipo 1, pero cuando la tipo 2 no se controla con fármacos y medidas higiénico-dietéticas , también se añade insulina.

Y después con una serie de fármacos como por ejemplo las SULFONILUREAS, las GLINIDAS,
las GLIPTINAS o los análogos de la GLP-1.

¿Cómo conseguimos la disminuir la resistencia a la insulina?

La disminución de la resistencia a insulina se se puede conseguir con la disminución de peso por la acción de una dieta hipocalórica en el caso de que hay obesidad y con ejercicio físico. Se suele recomendarejercicio aeróbico, pero también son útiles algunos ejercicios de resistencia.

A nivel de fármacos, los fármacos que tenemos son las BIGUANIDAS.

El más usado, y suele ser de primera elección en obesos, es la METFORMINA.

Su efecto consiste en que disminuyan la resistencia a la insulina y también tienen un efecto de inhibir un proceso llamado neoglucogénesis hepática, es decir, la producción de glucosa por parte del hígado. La disminución de glucosa en sangre es el resultado.

Otros fármacos que utilizan este mecanismo son las GLITAZONAS. 

La típica seria la PIOGLITAZONA. Aumenta la captación de glucosa por parte del músculo y del tejido graso.

Si volvemos a los fármacos que aumentan la insulina en la sangre por parte del organismo hemos dicho que tenemos las sulfonilureas.

Las sulfonilureas lo que hacen es aumentar la secreción de insulina por parte del páncreas. Es insulina preformada en el páncreas.

Ejemplos tendríamos muchos tipos de fármacos, por ejemplo la Glibenclamida, la Gliclizida y otros.

En cuanto a las glinidas el efecto de que hacen es la liberación rápida de insulina posptandrial, es decir, después de las comidas. Ejemplos serían la repaglinida y la nateglinida.

Las gliptinas son inhibidores de la dipeptidilpeptidasa-4 que es una enzima, una sustancia, que lo que hace es degradar una sustancia que se llama GLP-1, cuyo efecto es liberar insulina e inhibir el glucagón.

El glucagón es una hormona cuyo efecto es el contrario a la insulina, es decir, aumenta la glucosa en la sangre.

Cuando entra glucosa en el intestino, se libera GLP-1 inhibiendo el glucagón y liberando insulina.

¿Qué ocurre?

Si inhibes la degradación de la dipeptidildipeptidasa-4, se degrada menos la GLP-1 y aumenta en sangre, hace más efecto, o sea, la insulina aumentará y disminuirá el glucagón. Como consecuencia, disminuye la glucosa.

Ejemplos de glipitinas son la sitagliptina,la vidagliptina y la saxagliptina.

Y por último tenemos los análogos de la GLP-1 que son unos fármacos similares a la GLP-1 ,que ya hemos comentado antes, lo que ocurre es que tienen una vida media más prolongada que éste. Esto implica que el aumento de insulina y disminución de glucagón que producen es más prolongado.

Añadir que a los análogos de la GLP-1 no les afecta tanto la enzima DPP-4 como a la GLP-1.

Tienen otra acción que es la liberación de insulina glucosa-dependiente, de forma que tiene un efecto de disminuir la glucemia. 

El problema que tiene es que se dan de forma subcutánea y dos veces al día. Es más problemático utilizarlas.

Un ejemplo de análogo GLP-1 es la EXENATIDA.


Resumiendo el tratamiento de la diabetes:


1-Medidas dietéticas y ejercicio físico. 

2-Insulina.


3-Fármacos antidiabéticos:


-Biguanidas: metformina.


-Sulfonilureas: glibenclamida. gliclizida, glimepirida.


-Glinidas (secretagogos de acción rápida): repaglinida, nateglinida.


-Inhibores de la alfa glucosidasa: acarbosa, miglitol.


-Glitazonas: pioglitazona.


-Gliptinas (inhibidores DPP-4): sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina.


-Análogos de GLP-1: exenatida.


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Gracias.

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