Fisiopatología de la epilepsia

La epilepsia es una enfermedad neurológica crónica que afecta al cerebro y tiene causas diversas.

El mecanismo que la genera es la descarga excesiva, paroxística, pero autolimitada, de impulsos nerviosos desde un grupo de neuronas cerebrales. Se asocia a manifestaciones clínicas objetivas y/o subjetivas.

La propagación de esas descargas nerviosas puede deberse a un exceso de mecanismos excitatorios mediados por el glutamato y sus receptores postsinápticos (NMDA y AMPA) y/o ser debido también a un déficit de la inhibición por parte del GABA y su receptor postsináptico (GABA-a).

Aquí te dejo el vídeo sobre la fisiopatología de la epilepsia y debajo la transcripción.




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epilepsia fisiopatología



Transcripción del vídeo:

En este vídeo voy a hablar sobre la fisiopatología de la epilepsia.

Soy el doctor Sanagustín y si esta es la primera vez que visitas el canal, recuerda suscribirte porque hago vídeos de medicina que pueden facilitarte el estudio.

Entonces, ¿qué es la epilepsia? Es un trastorno neurológico crónico que consiste en la repetición de crisis convulsivas que llamamos crisis epilépticas y normalmente el diagnóstico se hace cuando hay dos o más crisis espontáneas; pero entonces, ¿qué es una crisis epiléptica?

La podemos definir como una descarga brusca, de una intensidad anormal y con hipersincronía, de un conjunto de neuronas del cerebro y esto dará lugar a una serie de manifestaciones clínicas que a veces pueden ser muy evidentes y otras veces son más subjetivas y difíciles de ver.

Fisiología y fisiopatología de la epilepsia.

Es importante entender un poco cómo funciona esto para poder comprender el mecanismo por el que funciona la epilepsia y entender cómo actúan los diferentes tratamientos farmacológicos.

Ya sabemos que el sistema nervioso está formado por neuronas que se comunican entre sí a través de los espacios sinápticos.

Los impulsos nerviosos que transmiten las neuronas son en realidad impulsos eléctricos llamados potencial de acción y que se desplazan gracias al flujo de iones que entran y salen a través de los canales proteicos que posee la membrana.

En la imagen podemos ver cómo se traduce en una onda de descarga eléctrica que se desplaza por la membrana celular y que es una onda que podríamos llamar de despolarización.

A continuación, ese impulso eléctrico llegará a la zona terminal del axón y se encontrará con la sinapsis.

La sinapsis es un espacio que separa una neurona del botón de dendrítico de la neurona siguiente, es decir, tenemos tres elementos la neurona pre sináptica, que es la emisora, el espacio sináptico y la neurona postsináptica, que sería la receptora.

Aquí es importante saber que el impulso eléctrico que llega es decir el flujo de iones estará controlado por los neurotransmisores del axón terminal de la neurona presináptica que se liberarán al espacio sináptico que actuarán en receptores de la neurona postsináptica y serán los encargados de excitar o inhibir el potencial de acción en la siguiente neurona o neurona postsináptica.

Aquí, entonces, lo que podemos hacer es distinguir entre dos tipos de neurotransmisores.

Unos que pueden ser excitatorios y otros que pueden ser inhibitorios según faciliten o impidan la transmisión del potencial de acción de una neurona a otra.

¿Qué ocurre en las crisis epilépticas?

Pues que hay un llamado cambio de despolarización paroxístico en un grupo de neuronas que se sincronizan entre ellas y envían un gran número de impulsos eléctricos de forma repetida que llamamos paroxística y esto ¿a qué se debe?

Pues a dos posibles mecanismos causales que se pueden combinar entre ellos.

Uno que sea un exceso de excitación y otro que sea un déficit de inhibición.

Bueno, entonces, ¿qué diferencia hay entre un impulso eléctrico excitatorio e inhibitorio? O sea, ¿cómo funcionará una neurona excitatoria o una neurona inhibitoria?

Pues en la neurona excitatoria el potencial de acción irá progresando porque va abriendo los canales del sodio que van entrando célula y se van despolarizando y esto va progresando.

Por la parte posterior el potasio irá saliendo de forma que se irá repolarizando por detrás.

Es el proceso que hemos explicado antes y al final pues habrá un equilibrio, un reequilibrio entre sodio y el potasio a través de unas bombas o unos canales específicos iónicos para ellos.

Pues bien, el potencial de acción llegará a la parte terminal del axón donde abrirá unos canales de calcio y esta apertura de los canales de calcio propiciará la entrada de este ion, del calcio, a nivel presináptico y esto será muy importante para la liberación de un neurotransmisor específico excitatorio que en este caso glutamato.

¿Qué es lo que ocurre?

Que el calcio intracelular, que en ese momento hay, lo que hará será movilizar unas vesículas sinápticas en las que habrá este neurotransmisor, que es el glutamato, y que se fusionarán a nivel de la membrana presináptica y liberarán el glutamato al espacio sináptico, a la hendidura sináptica, de forma que irá llegando a la membrana postsináptica y se unirá a unos receptores específicos formándose un complejo del glutamato con ese receptor.

Estos receptores que están en unos canales específicos son en NMDA.

Entonces, esto lo que hará a nivel de neurona postsináptica es que se abran los canales de sodio y también de calcio, se provoque una despolarización que cuando llega un umbral causará un potencial de acción y ya tenemos otra vez el impulso nervioso, el impulso eléctrico, que seguirá hacia delante.

 Por otra parte, tenemos un impulso inhibitorio que podemos encontrarnos en neuronas inhibitorias en las cuales el proceso es el mismo, del potencial de acción que llegará a la terminal presináptica.

 Lo que ocurre es que aquí el neurotransmisor será el GABA.

Se forman unas vesículas que se fusionarán con la membrana presináptica y liberarán el GABA al espacio o la hendidura sináptica y llegarán a unos canales específicos y contactarán con unos receptores, que en este caso son los GABA-a y estos lo que propiciarán son la apertura de unos canales por los cuales... a través de los cuales entrará el cloro, el cloruro, que tiene carga negativa y lo que ocurrirá aquí es que esto no neutralizará el efecto anterior que hemos explicado.

De forma que lo que hace es inhibir el impulso eléctrico y que sea más difícil que se alcance el umbral.

Tanto en un caso como en otro también hay unos mecanismos de recaptación presináptica por los cuales el GABA vuelve a la neurona presináptica, pero que no voy a entrar aquí.

Entonces, recapitulemos:

El principal neurotransmisor excitatorio en el cerebro es el glutamato que se une a su receptor postsináptico más importante, el NMDA, provocando la apertura de los canales de calcio y sodio a nivel de neurona postsináptica y propiciando la continuación del impulso nervioso, del potencial de acción.

En algunos pacientes con epilepsia parece como si la activación de estos receptores fuera más rápida y durará más tiempo.

Por otra parte, tenemos el principal neurotransmisor inhibidor en el cerebro que es el GABA. Este se une a su receptor postsináptico, el GABA-a, que inhibe la señal eléctrica abriendo los canales que dejan entrar el cloruro e inhibiendo la señal eléctrica.

Algunos pacientes epilépticos tienen afectaciones genéticas que hacen que tengan un receptor del GABA que es anómalo y entonces no son capaces de inhibir la señal y otros pueden tener una afectación de los canales iónicos por lesiones cerebrales o por tumores, infecciones y lesiones diversas...

Independientemente de que sea una disminución de la inhibición de la señal eléctrica, del impulso nervioso, o un aumento de la activación del impulso nervioso, de la actividad eléctrica, si hay un grupo de neuronas que empiezan con descargas eléctricas repetidas y de forma simultánea, o sea, el cambio de despolarización paroxístico del que hablábamos al principio, esto causará unos signos externos que pueden ser muy evidentes o unos síntomas subjetivos difíciles de ver, pero que constituirán manifestaciones de la epilepsia.

Todo dependerá del tipo de neuronas que se afecten.

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Muchas gracias


6 comentarios :

  1. Gracias Alberto!! (yo fui la q te pedí si podias hablar de este tema), me ha sido muy útil, está muy claro y concreto. Para mi tu canal es de gran ayuda, te animo a seguir. Un saludo.

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    1. Me alegro mucho de que te guste. Seguramente en unas horas suba un vídeo pidiendo ideas. Muchas gracias.

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  2. Dr. me gustaría saber su referencia bibliográfica?
    es uno o varios libros?

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    1. En la descripción debajo de los vídeos en YouTube es en donde pongo las referencias. Saludos.

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  3. Excelente tema Dr Muy didáctico, conciso y preciso muchas gracias Doctor me ha sido de gran ayuda

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