Anticoagulantes y Trombolíticos: mecanismo de acción

 Si has leído o visualizado las anteriores vídeos o artículos del blog sobre hemostasia primaria, secundaria y fibrinolisis, es fácil entender cómo actúan los anticoagulantes y trombolíticos.
  Los anticoagulantes  dificultan la formación del coágulo y los trombolíticos favorecen la disolución del coágulo ya formado.

I-Trombolíticos:

Son sustancias que actúan facilitando el paso de plasminógeno a plasmina y como consecuencia, acelerando la degradación de la fibrina.

Ya comenté que el Activador Tisular del Plasminógeno (t-PA) actúa a este nivel, catalizando la conversión de plasminógeno a plasmina.

A nivel farmacológico tenemos los Activadores recombinantes del plasminógeno tisular (r-TPA) como la alteplasa, reteplasa y tenecteplasa 

Otras sustancias que actúan a ese nivel son la  uroquinasa y la estreptoquinasa.  

II-Anticoagulantes:

1-Heparina y heparinas de bajo peso molecular (HBPM):

La heparina es un anticoagulante que está en sangre de forma fisiológica en una proporción baja. Se usa en medicina como anticoagulante a dosis altas.

Actúan estimulando la antitrombina III.

Al unirse a antitrombina-III aumenta más de 100 veces la capacidad de ésta para eliminar trombina (IIa). 

Este complejo heparina-AT-III también elimina otros factores como el XIIa, XIa, Xa y IXa.

La acción de la heparina inyectada dura de 1,5 a 4 horas porque la destruye la heparinasa.

2-Davigatrán:

Inhibidor directo de la trombina (IIa)

3-Rivaroxabán:

Inhibiendo la forma activa del factor de la coagulación X (factor Xa).

4-Cumarinas:

La Warfarina y Acenocumarol inhiben el enzima complejo epóxido reductasa vitamina K 1 (VKOR c1 ) que cataliza el paso de la vitamina K oxidada inactiva a vitamina K reducida activa. 


La vitamina K reducida es un cofactor del paso de ácido glutámico + O2 + CO2 a ácido gamma-carboxiglutámico que es un componente de los factores II, VII, IX y X

Tras esta acción, vitamina K queda oxidada y por tanto inactiva. 

Es la enzima epóxido reductasa de la vitamina K la que cataliza otra vez el paso de vitamina K oxidada a reducida y cerrando el círculo.

Si las cumarinas bloquean el proceso a nivel de la epóxido reductasa, detienes la carboxilación del ácido glutámico y los factores de coagulación citados se inactivan por que dejan de carboxilarse.

Como mnemotecnia para recordar estos factores vitamina K dependientes, asocio estos factores al año 1972 de las Olimpiadas de Munich y luego recuerdo que al primer “1” se le añade un 0. Queda así:

10= factor X
9= factor IX
7= factor VII
2= factor II

Si vemos en el gráfico, esto implica que afectan principalmente a la vía común y extrínseca.


anticoagulantes, trombolíticos
Anticoagulantes y Trombolíticos

Las cumarinas disiminuyen la coagulación un 50% en 12 horas y un 20% en 24 horas. Al dejar de administrase se normalizan  1 a 3 días después.

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En el vídeo se entiende con más claridad:





                   Puedes verlo en YouTube aquí.

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¡Gracias!

Dr. Alberto Sanagustín
@alsanagust
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7 comentarios :

  1. excelente gracias hermano. que bien que explicas

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  2. Me salvó de una Expo de farmacologia muchas gracias

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  3. Hola doctor su blog está buenísimo. Muy claro! Una pregunta: porque el déficit de vitamina K afecta tanto el tiempo de protrombina y el aPTT mientras que los dicumarinicos afectan principalmente al tiempo de protrombina? Tiene que ver con la Proteína C y S? ... muchas gracias !

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  4. María Herranz - Médico Preventiva y S. Pública :)27 de julio de 2023, 23:31

    Muchas gracias!! Muy clarito y muy útil :)).

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  5. Mil gracias por la explicación! Eres lo máximo

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