Metabolismo de la Bilirrubina

 Es importante conocer el metabolismo de la bilirrubina para entender los mecanismos por los cuales algunos trastornos generan hiperbilirrubinemia.

  La bilirrubina procede principalmente (80%) de la destrucción (hemólisis) de los hematíes viejos (120 días). Concretamente procede de la degradación de la hemoglobina y, en particular de su grupo Hemo.

Tratamiento de la Diabetes

Por Alberto Sanagustín


La diabetes se caracteriza por un aumento de glucosa en sangre que con el tiempo provoca daños en los órganos periféricos.

¿En qué consiste el tratamiento de la diabetes?

Para entenderlo bien, es mejor tener una idea general de cómo funciona el metabolismo de la glucos y lainsulina. Una vez entendido es fácil entender el mecanismo de acción de las estrategias utilizadas.

El tratamiento consistirá básicamente en:

1-Disminuir la glucosa que entra en el organismo.

2-Aumentar la insulina.

3-Disminuir la resistencia a la insulina, es decir, hacer que aumente la sensibilidad a los receptores de la insulina, de forma que la insulina que hay en el organismo tenga un mayor efecto.



¿ Cómo disminuir la glucosa que entra en el organismo?

La disminución de glucosa se puede conseguir simplemente con una dieta que sea equilibrada. Normalmente con cinco ingestas al día, tres comidas principales o dos o tres que sean intermedias.

Si hay sobrepeso, la disminución de peso también ayuda a mejorar la glucemia y a aumentar la
sensibilidad de los receptores a la insulina, es decir, disminuye la resistencia a la insulina.

Cuando las medidas higiénico dieteticas no son suficientes, se añaden tratamientos farmacológicos.

Hay unos fármacos unos fármacos que se llaman inhibidores de la alfa-glucosidasa, como la acarbosa y el miglitol, que disminuyen la absorción de glucosa o la retardan de forma que el índice de glucosa en sangre se normaliza.

¿Cómo aumentar la insulina en sangre?

El aumento de insulina se puede realizar inyectando insulina. Esto normalmente se hace con la con la diabetes tipo 1, pero cuando la tipo 2 no se controla con fármacos y medidas higiénico-dietéticas , también se añade insulina.

Y después con una serie de fármacos como por ejemplo las SULFONILUREAS, las GLINIDAS,
las GLIPTINAS o los análogos de la GLP-1.

¿Cómo conseguimos la disminuir la resistencia a la insulina?

La disminución de la resistencia a insulina se se puede conseguir con la disminución de peso por la acción de una dieta hipocalórica en el caso de que hay obesidad y con ejercicio físico. Se suele recomendarejercicio aeróbico, pero también son útiles algunos ejercicios de resistencia.

A nivel de fármacos, los fármacos que tenemos son las BIGUANIDAS.

El más usado, y suele ser de primera elección en obesos, es la METFORMINA.

Su efecto consiste en que disminuyan la resistencia a la insulina y también tienen un efecto de inhibir un proceso llamado neoglucogénesis hepática, es decir, la producción de glucosa por parte del hígado. La disminución de glucosa en sangre es el resultado.

Otros fármacos que utilizan este mecanismo son las GLITAZONAS. 

La típica seria la PIOGLITAZONA. Aumenta la captación de glucosa por parte del músculo y del tejido graso.

Si volvemos a los fármacos que aumentan la insulina en la sangre por parte del organismo hemos dicho que tenemos las sulfonilureas.

Las sulfonilureas lo que hacen es aumentar la secreción de insulina por parte del páncreas. Es insulina preformada en el páncreas.

Ejemplos tendríamos muchos tipos de fármacos, por ejemplo la Glibenclamida, la Gliclizida y otros.

En cuanto a las glinidas el efecto de que hacen es la liberación rápida de insulina posptandrial, es decir, después de las comidas. Ejemplos serían la repaglinida y la nateglinida.

Las gliptinas son inhibidores de la dipeptidilpeptidasa-4 que es una enzima, una sustancia, que lo que hace es degradar una sustancia que se llama GLP-1, cuyo efecto es liberar insulina e inhibir el glucagón.

El glucagón es una hormona cuyo efecto es el contrario a la insulina, es decir, aumenta la glucosa en la sangre.

Cuando entra glucosa en el intestino, se libera GLP-1 inhibiendo el glucagón y liberando insulina.

¿Qué ocurre?

Si inhibes la degradación de la dipeptidildipeptidasa-4, se degrada menos la GLP-1 y aumenta en sangre, hace más efecto, o sea, la insulina aumentará y disminuirá el glucagón. Como consecuencia, disminuye la glucosa.

Ejemplos de glipitinas son la sitagliptina,la vidagliptina y la saxagliptina.

Y por último tenemos los análogos de la GLP-1 que son unos fármacos similares a la GLP-1 ,que ya hemos comentado antes, lo que ocurre es que tienen una vida media más prolongada que éste. Esto implica que el aumento de insulina y disminución de glucagón que producen es más prolongado.

Añadir que a los análogos de la GLP-1 no les afecta tanto la enzima DPP-4 como a la GLP-1.

Tienen otra acción que es la liberación de insulina glucosa-dependiente, de forma que tiene un efecto de disminuir la glucemia. 

El problema que tiene es que se dan de forma subcutánea y dos veces al día. Es más problemático utilizarlas.

Un ejemplo de análogo GLP-1 es la EXENATIDA.


Resumiendo el tratamiento de la diabetes:


1-Medidas dietéticas y ejercicio físico. 

2-Insulina.


3-Fármacos antidiabéticos:


-Biguanidas: metformina.


-Sulfonilureas: glibenclamida. gliclizida, glimepirida.


-Glinidas (secretagogos de acción rápida): repaglinida, nateglinida.


-Inhibores de la alfa glucosidasa: acarbosa, miglitol.


-Glitazonas: pioglitazona.


-Gliptinas (inhibidores DPP-4): sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina.


-Análogos de GLP-1: exenatida.


Si te ha sido útil, compártelo.

Gracias.

Glucosa Basal Alterada e Intolerancia a la Glucosa

Diagnóstico de Diabetes

Por Alberto Sanagustín

En este vídeo hablo de cómo sabemos que alguien es diabético.

Supongamos que una persona viene al servicio de urgencias y tiene unos síntomas típicos de diabetes.

Estos síntomas típicos son la poliuria, polidipsia y perdida de peso inexplicada.

Le hacemos un análisis y nos sale una glucemia mayor o igual a 200 miligramos por decilitro.

Si esto nos sale una sola vez y se asocia con estos síntomas de poliuria (orinas más de lo normal), polidipsia (bebes más de lo normal)  y pérdida de peso, consideramos que ya tenemos un diagnóstico de diabetes. 



Para hacer el diagnóstico de diabetes mellitus la glucemia se mira siempre en sangre venosa.

Normalmente se hace en la flexura del codo, en la vena cefálica o la basílica. 

Otra situación que nos podemos encontrar es que hagamos un análisis de sangre a una persona en una revisión rutinaria y nos salga que tiene una glucemia venosa en ayunas mayor o igual a 126 miligramos por ciento (dL)

Si esto nos ocurre, lo tenemos que repetir otra vez y si sale una segunda vez, consideramos que tenemos ya el diagnóstico de diabetes mellitus. O sea 126 mgr/dL en ayunas dos veces.

Repito otra vez que en todos los casos nos referimos a valores extraídos de sangre venosa.

Otra situación es cuando pides una prueba de sobrecarga oral de glucosa (75gr) en ayunas.

A las dos horas se mira cómo está la glucemia en sangre venosa y si sale mayor o igual a  200 miligramos por ciento, por decilitro, si sale esto en dos ocasiones, consideramos también que es diagnóstico de diabetes.

Otra situación que podemos encontrar y que se considera en los criterios es la situación en la que encontramos una hemoglobina glicosilada o glucosilada (se abrevia como HbA1c) mayor o igual a 6,5 % y nos sale en dos ocasiones, también se considera que tienes un diagnóstico de diabetes. 

En otro artículo (vídeo) hablaré de la hemoglobina glicada o glucosilada (HbA1c), pero nos dice como ha estado el nivel de glucemia media en los últimos dos o tres meses.

Una vez más, recuerda que esto también se mide en sangre venosa y que ha de salir en dos ocasiones.

Si sale un criterio positivo, se recomienda repetir el mismo criterio. Es decir, si sale glucemia en ayunas mayor a 126 %, repetir en la glucemia en ayunas. Si es el test de sobrecarga oral de glucosa,
repites la SOG y si es hemoglobina glucosilada, la HbA1c.

Y que en el caso de que haya síntomas típicos de diabetes, con cifras en sangre venosa de más de 200  miligramos por decilitro en una sola ocasión, se considera que sería ya diagnóstico de diabetes.

En el caso de la hemoglobina A1c, lo único sería añadir añadir que hay unas excepciones en las que no se podría utilizar, que son en casos de anemia y hemoglobinopatías que son enfermedades de la hemoglobina en las que tampoco sería que fiable este criterio diagnóstico. 

Y eso es todo. 

Si te ha gustado, compártelo.

Muchas gracias.

Hemoglobina glicada (HbA1c), glucosa y Diabetes

Por Alberto Sanagustín

La hemoglobina A1c es una hemoglobina que utilizamos para para controlar la diabetes y saber cómo ha estado de media de la glucemia en los últimos dos o tres meses. 

Normalmente nos da información de los últimos 120 días.

Ahora, en el año 2011, se está utilizando también para diagnosticar la diabetes mellitus.

¿Qué es la hemoglobina A1c o también llamada hemoglobina glicosilada o glicada?  



Para explicarlo, en primer lugar tenemos que saber qué es la hemoglobina. 

La hemoglobina es una proteína que transporta oxígeno. Tiene hierro su interior y está en los en hematíes en grandes cantidades. Los hematíes son los glóbulos rojos. 

De esta hemoglobina hay varios tipos. La más frecuente sería la hemoglobina A1, que es es el 97% de la hemoglobina de los de los adultos. 

Esta hemoglobina puede sufrir un proceso que se llama GLICACIÓN de forma que la glucosa que hay en sangre puede unirse a ella.

Como consecuencia, las cifras de porcentaje de hemoglobina A1 que está unida a la glucosa decimos que es la hemoglobina A1c, hemoglobina GLICADA o hemoglogina GLUCOSILADA.

Normalmente hay una relación entre el nivel de glucemia en sangre venosa y el porcentaje de hemoglobina A1c.

Esto se debe a la vida media de los de los hematíes que es de unos 120 días que serían unas 8 a 12 semanas. 

Esto implica que el porcentaje de hemoglobina A1 unida a glucosa y formando hemoglobina A1c nos dice la MEDIA de la glucosa en sangre de esos últimos meses. 

Aproximadamente la equivalencia es de 80 a 120 miligramos por decilitro de glucosa en sangre que equivaldría a una hemoglobina glicosilada de 5 a 6 %, es decir, que si nos sale 5 a 6% de HbA1c quiere decir que 80 a 120 mgr/dL ha sido la media de glucosa en sangre en los últimos dos o tres meses.

Si la media de glucemia en sangre venosa es de 120 a 150 miligramos por dL, normalmente nos saldrá una hemoglobina glicosilada de 6 a un 7%.

En el caso que sea la glucemia sea de 150 a 180 mgr/dL nos saldrán unas cifras de 7 a un 8 %.

Si recordamos, el artículo de diagnóstico de diabetes mellitus (2011),  un criterio es encontrar cifras de hemoglobina A1c de 6'5%  en DOS ocasiones.

En los controles que llevamos de hemoglobina A1c (glicosilada) normalmente nos interesa que sea inferior al 7% y en determinados casos incluso inferior al 6,5%, o sea, que depende un poco de la situación personal del paciente.

Es poco útil, o no se considera útil o menos útil cuando hay situaciones en las que ha habido pérdida de sangre en los últimos meses o ha existido una anemia hemolítica, es decir, una situación de disminución de hemoglobina en sangre como consecuencia de una rotura de los hematíes.

Otras situaciones que disminuyen la utilidad de la HbA1c sería las diferentes hemoglobinopatias como  la drepanocitosis o situaciones.

En cuanto a pérdida de sangre, un caso sería el haber donado sangre sangre los últimos meses ya que también puede afectar también a la hemoglobina glicosilada.

Para resumir recuerda que la hemoglobina glicosilada o hemoglobina A1c es el porcentaje de
hemoglobina A1 que está unida a la glucosa.

Esto nos da una cifra media de la glucosa o de la glucemia venosa en sangre de los últimos dos o tres meses.

Si te ha sido útil, compártelo.

Gracias.


Meditación: actitud, postura y dolor

Por Alberto Sanagustín  

  En otro artículo comentaba algunos peligros del mindfulness y en éste voy a comentar un problema recurrente: dolores y rigidez.

  Hay bastantes personas que se quejan de dolores de espalda y piernas durante la meditación (mindfulness formal), sobre todo cuando se practica de forma prolongada y repetida durante varios días.

  El origen de estos problemas es la postura forzada. Siempre que veo imágenes de gente meditando en posturas típicas orientales, me sorprendo.  Da la impresión de que esas posturas son algo esencial para la meditación, pero son algo secundario.

  El problema se genera al pasar técnicas de una cultura a otra sin separar el grano de la paja. Lo entiendo porque a mí también me pasa.

  Los occidentales no estamos adaptados a actitudes corporales comunes que son comunes entre los orientales. No estamos habituados desde la infancia. Cuando tenemos cierta edad, resulta doloroso y muy duro ajustarnos a ellas.  

 Lo curioso es que la postura no es tan importante. Las posturas típicas de meditación budista e hindú son un accesorio cultural parecido a determinadas costumbres alimentarias que nos son ajenas. Si en una cultura comen insectos, es lógico que a nosotros nos cueste adaptarnos. Lo mismo pasa con rituales que adoptan al comer o relacionarse.

¿Qué es lo esencial en la meditación (mindfulness formal)?

   Tu actitud mental. No tiene nada que ver con las posturas.
Si practicas la variante  meditativa más frecuente, usarás la meditación respiratoria.

   La actitud adoptar es la de observador que no juzga ni valora.  Te centras en la respiración. Te enfocas en su ir y venir como si esos movimientos respiratorios fueran las olas que vienen y van en la orilla de la playa. Prestas atención a la sensualidad de ese movimiento.

   Esta actitud  incluye un aspecto muy importante: tu reacción ante las distracciones. Esa reacción es más importante que el despiste en sí mismo.

   Si te das cuenta de que has distraído y te enfadas, vas mal. Si te despistas y reaccionas con un desbordamiento en tu diálogo interno y de emocional, no estás en el buen camino.

   La actitud correcta ante la distracción, es la amabilidad, compresión y respeto hacia uno mismo. Acto seguido vuelves suavemente a la sensualidad del ir y venir de tu respiración.

   Si te das cuenta que te despistas con frecuencia, pero reaccionas de forma compasiva  y sigues con la respiración, vas bien. 

  Los pensamientos van y vienen como las nubes en el cielo, pero tú a lo tuyo, a la respiración, observándola, sin manipularla y dejándola fluir con libertad.

   Da igual  cuántas veces te distraigas porque estás cultivando la actitud meditativa correcta. Esa actitud  es la que pretendemos trasladar  hacia nosotros mismos y los demás durante la vida cotidiana.

  ¿Qué función tiene la postura?

   La única recomendación  es adoptar una postura cómoda en la que no te duermas y puedas seguir el proceso sin entrar en un estado de somnolencia. No estamos en una competición ascética de mortificación.

Conclusión:

   La actitud es el aspecto más importante de la meditación formal. 
Tiene dos aspectos:

1- Ser una observadora que no juzga.

2- Ser amable y compasiva contigo misma ante despistes y fallos.

   No hace falta adoptar posturas forzadas. Sólo debes centrarte en el aquí y  ahora de la respiración en una postura cómoda, pero que te permita estar despierta.

Si lo haces así, triunfarás o, mejor dicho, desaparecerás

¡Medita!


Glucosa, Insulina y Diabetes

Por Alberto Sanagustín


 En esta transcripción del vídeo hablo acerca de la glucosa, la insulina, y la diabetes. Es una pequeña introducción.



Disfagia Esofágica

Aparato Digestivo: anatomía y fisiología

Dr. Alberto Sanagustín.

   Introducción general al aparato digestivo, su anatomía y fisiología.

El vídeo del principio es solo un repaso rápido y en el artículo entro en más profundidad. Está enfocado para estudiantes o divulgación.

Respiración y manejo del estrés

  Las técnicas respiratorias están entre las más formas más sencillas de afrontar el estrés. Son básicas para relajarse, serenarse o simplemente centrarse. 

 Desde mi punto de vista, las estrategias más útiles son aquellas que tenemos al alcance de la mano y sin necesidad de nada especial ¿Y qué hay más cercano que la respiración?

 Cuando estamos estresados o tensos tendemos a desarrollar dos tipos de conductas instintivas:

1-Aguantar la respiración y respirar de forma entrecortada.

2-Respirar de forma más rápida y superficial.

 Ambas actitudes provocan un círculo vicioso que empeora la tensión emocional y física.  Para romperlo, sólo necesitamos prestar atención a nuestra respiración.

 ¿Cómo lo hacemos?  

 Expongo tres estrategias sencillas que podemos entrenar. Las podemos practicar con los ojos cerrados o abiertos.

1-La más simple consiste en tomar consciencia de que respiras. Sólo eso. Te preguntas: ¿cómo sé que respiro? ¿Cómo sé que inspiro o espiro? ¿En dónde lo noto?

La respuesta a estas preguntas será el objeto pasivo de tu atención. El ir y venir espontáneo de la respiración. Nada más. Así de simple.
En parte funciona como un mecanismo de distracción.

2-Un grado un poco más elaborado consiste en centrar la atención en el abdomen y usar la respiración abdominal. Imaginas como si tuvieras un tercer pulmón en tu vientre. Éste se debe inflar al entrar el aire y desinflar al salir. Hay que hacerlo con lentitud. El objetivo es que nuestra respiración sea siempre espontáneamente abdominal.

Lo más fácil es empezar estirado y con las manos en el abdomen. Observa cómo suben y bajan con los movimientos respiratorios. 

Una opción alternativa es poner una mano en el pecho y la otra en el abdomen. La del abdomen sube y baja al respirar, pero la del pecho no se mueve.

Puedes seguir el mismo proceso sentado. Es un poco más difícil. Inspiras  y se hincha el abdomen. Espiras y se desinfla.

Al final puedes practicar de pie y, con un poco de práctica, andando.

Al principio es un poco extraño, pero te habitúas al poco tiempo y llega a ser su forma habitual de respirar.  Es un proceso fácil. Después  el volver a la respiración torácica te resultará incómodo. Ya lo verás.

3-El tercer método consiste en concentrarse en la respiración abdominal y prolongar la salida de aire, la espiración. Puedes practicar estirado, sentado o de pie.

Consiste en espirar lenta y profundamente, sacando el máximo de aire,  y después permitir una inspiración espontánea y suave. En la inspiración no fuerzas nada, simplemente dejas que pase. Puedes realizar de 6 a 20 de estas respiraciones profundas seguidas, varias veces al día. En realidad, lo practicas según te sientas cómoda.

   Durante el día puedes practicar estas técnicas de forma intermitente: dos, tres o más veces al día. Puedes usar sólo la primera o intercalar cualquiera de las tres estrategias.

Puedes tomar consciencia de una o dos respiraciones o puedes estar varios minutos. Y lo puedes practicarlo en diferentes posturas: estirada, sentada, de pie o andando.  

Lo ideal es construir la habilidad poco a poco y sin prisas.

Es aconsejable practicar de forma rutinaria para que sirva de entrenamiento. Por ejemplo: al leer un libro, al ver la televisión, navegar por Internet,  cocinar, planchar, pasear, esperar un autobús, etc. Este entrenamiento irá construyendo una capacidad que podrás aplicar en situaciones más difíciles: antes de una presentación, al notar que te enfadas, cuando necesites hacer una pausa antes de hablar, al irte a dormir con problemas.

 Es importante no tomárselo como una obligación rígida, sino como  una opción que tú eliges para mejorar tu bienestar.

 Mejor evitar presiones innecesarias y expectativas exageradas.  No vas a solucionar todos tus problemas; pero si el estrés afecta tu forma de respirar, mejorarás mucho en un par de semanas.  En otros casos, la toma de consciencia de la respiración es útil, pero sólo es el punto de partida.

 El beneficio más directo de centrarse en la respiración consiste en desconectar y centrarte en el aquí y ahora para poder bajar el ritmo, serenarse  y reconectar con lo que estabas haciendo.

En el siguiente vídeo amplio estos conceptos y recuerda... ¡respira!


Ver en YouTube aquí.


Dr. Alberto Sanagustín
@alsanagust

Trombosis y las Embolias. ¿Qué son?

  Los términos trombosis, embolias y trombo-embolias. son términos muy utilizados y en este vídeo doy un repaso a su significado, así como a los tipos de trombos y émbolos.

Transcripción del vídeo:


  Vamos a hablar de la diferencia que hay entre una trombosis y un embolismo o una embolia.

  En primer lugar vamos a imaginar que aquí (ver vídeo) tenemos un vaso sanguíneo y que aquí  (ver vídeo) se va dividiendo en diferentes ramas, más o menos.

 Un trombo es un coágulo que se ha formado en la parte interna del vaso sanguíneo, en la pared interna y va creciendo progresivamente. 

  Primero produce una obstrucción parcial hasta que crece y produce una obstrucción total. Esto es el TROMBO.  Y cuando produce una obstrucción total le llamamos TROMBOSIS.

  Este trombo se puede ir disolviendo e ir rompiendo en trozos y cuando migra, el trombo, va por los vasos sanguíneos hasta que puede llegar a un nivel en el que produzca una obstrucción. 

  Bueno, pues éste trombo que emigra se llama ÉMBOLO y cuando produce la obstrucción se llama en EMBOLIA o EMBOLISMO.

 ¿Por qué se producen los trombos?

  Pues puede ser por un proceso de arteriosclerosis porque se va rompiendo, por pequeñas fisuras, la pared interna del  vaso sanguíneo, alteraciones en la coagulación.

  Hay diferentes factores de riesgo que aumentan la probabilidad de que se produzca, pero bueno, la cuestión es que se va formando.

  Distinguimos varios tipos de trombos  serían arteriales venosos, capilares. Según se produzcan en arterias, venas y capilares. 

Los capilares son los más pequeñitos, los vasos sanguíneos más pequeñitos en donde se produce el intercambio de sustancias.

  Los émbolos pueden ser sólidos, líquidos o gaseosos. 

  Los más frecuentes son los sólidos y normalmente los producidos por trombos que se desprenden. O sea, serían los émbolos trombóticos.

  También son émbolos sólidos los que se producen por cuerpos extraños por ejemplo el talco que haya podido entrar dentro de la circulación, una bala por un disparo o situaciones similares.

  De los líquidos, tenemos... que puede ser grasos o por líquido amniótico.

 Los grasos serían, por ejemplo, los producidos por fracturas.

 Los debidos a líquido amniótico se producen durante un parto traumático en el que se desprende y entra líquido amniótico, que es el líquido que envuelve al feto durante el embarazo. 

  Se puede introducir en la circulación en la circulación de la madre y producirle un émbolo y una embolia.

 Y después tenemos los gaseosos que serían típicos por lo que llamamos fenómenos de descompresión en buzos.

 Cuando desde una profundidad ascienden rápidamente sin tener en cuenta los tiempos de descompresión, se pueden formar burbujas y dar embolias gaseosas.

  También por ejemplo por heridas en tórax, heridas punzantes puedan dar este tipo de embolias gaseosas.

  Al fenómeno concreto que hemos descrito aquí. A la embolia producida por uno émbolo trombótico se le llama veces TROMBOEMBOLISMO. 

  Es un embolismo, una embolia, que se produce por un trombo que se desprende y es el caso de embolia más frecuente.

  Hay otro terminó que se utiliza a veces que es el de MICROTROMBOSIS que es la presencia de pequeños trombos en capilares sanguíneos, que son los vasos sanguíneos más pequeños.

  Para resumir, decir que un trombo es un coágulo de sangre que se forma en los vasos sanguíneos que va aumentando de tamaño y entonces produce una obstrucción que se llamaría trombosis y cuando el trombo se va desprendiendo genera los émbolos que cuando produce una obstrucción provocará la embolia

Y eso es todo. Muchas gracias.

Dr. Alberto Sanagustín
@alsanagust


¿Qué es ser Médico de Familia? Nosotros, el Sistema y Vosotros






 

.




Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona y fármacos antihipertensivos

Por Alberto Sanagustín

 En este vídeo explico el sistema renina-angiotensina- aldosterona utilizando esta imagen:


sistema renina-angiotensiona-aldosterona
Sistema renina-angiotensiona-aldosterona

By A. Rad (me) (Own work) [GFDL or CC-BY-SA-3.0], via Wikimedia Commons

  Es útil para entender este proceso de auto-regulación del organismo y , concretamente, de la presión arterial, así como la acción de algunos de los fármacos antihipertensivos.

 Lo que ocurre es que cuando hay una hipoperfusión renal, es decir, cuando disminuye el flujo renal o disminuye la presión a nivel del riñón, se segrega la renina a nivel del aparato yuxtaglomerular.

 Si os acordáis del aparato yuxtaglomerular, tenía una arteria aferente, un ovillo capilar,una arteria eferente y estaba rodeado por la cápsula de Bowman.

 De la cápsula de Bowman sale el túbulo contorneado proximal, se forman los diferentes túbulos y después, vuelve el túbulo contorneado distal.

 Si ves el vídeo, verás el nivel en donde está el "aparato yuxtaglomerular" . Éste tiene unos receptores que detectan la disminución del volumen de la presión de la sangre o un aumento de la sal a nivel del túbulo contorneado distal.

  Esto sirve de estímulo o inhibición de la renina.


   La renina se afecta por tres tipos de estímulos fundamentales:


-La bajada de la volemia o la presión arterial la aumenta.


-El aumento de sodio en el túbulo contorneado distal la disminuye.


-El aumento de actividad simpática adrenérgica (receptores Beta-1-adrenérgicos) la disminuye.



  La renina es un enzima que cataliza  una reacción: el paso de angiotensinógeno, que es un péptido producido por el hígado, hacia la angiontensina I

 Esta angiotensina I se produce a nivel del endotelio vascular, especialmente a nivel del pulmón, pero también en el endotelio del glomérulo renal.

 La antiotensina I  a través del ECA (enzima convertidor de la angiotensina) produce la angiotensina II que es muy importante porque es un producto clave porque produce una vasocontricción arteriolar con el consiguiente aumento de la presión sanguínea,

 Después actúa como estimulante de la secreción de la aldosterona a nivel de la corteza suprarrenal, que que es una hormona mineralcorticoíde, y ésta, lo que hace es actuar a nivel del riñón provocando estos efectos:

-la reabsorción principalmente de sodio y la secreción de potasio,

-la reabsorción  de hidrogeniones,


-y también colabora, por supuesto, en la reabsorción de agua y de cloruro

  O sea, que estos iones entran y salen del organismo desde el túbulo colector. Concretamente la parte distal del túbulo contorneado distal y la parte cortical del túbulo colector.

 También la angiotensina II actúa aumentando la actividad simpática y estimulando el lóbulo posterior de la hipófisis, en el eje hipotalámico-hipofisario, la secreción de ADH, de hormona antidiurética que actúa a nivel del túbulo colector y hace que se reabsorba hacia el intersticio el agua y produce sensación de sed.

  Todo esto tiene como consecuencia una retención de agua y sal y aumento de volemia, aumento de la presión arterial, como  ya hemos comentado antes.
  
  Y esto cierra el círculo haciendo que  aumente la perfusión en el aparato yuxtaglomerularhaciendo que disminuya la secreción de renina a este nivel y que, acto seguido, disminuyan los efectos anteriores.

  Esto es importante conocerlo, tener una idea general, porque varios tipos de fármacos que se utilizan para  controlar la hipertensión arterial actúan a estos distintos niveles.

  Por ejemplo, a este nivel de conversión de angiotensina I a angiotensina II, actúan los fármacos que se llaman inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), o sea a nivel del endotelio pulmonar principalmente e inhiben esta enzima y el paso a angiotensina II.

 De esta forma, al tener estos efectos disminuidos y disminuiría la presión arterial.

  Otro tipo de fármacos son los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II)y por consiguiente realizan los mismos efectos de disminuir la acción de esta angiotensina II y disminuyendo la presión arterial.

  Hay otro fármaco que es se llama aliskirén y  que es un inhibidor de la renina. Como consecuencia, hace que disminuya toda esta retroalimentación y disminuyendo también la presión arterial.

Tenemos los IECAs, los ARA-II, los inhibidores del renina (como el Aliskirén)

Ejemplos de IECAs son el captopril, enalapril, fosinopril, etc Hay muchos otros.

Ejemplos de  los ARA-II son el valsartán, el losartán, olmesartán, etc.

 Y después tenemos otros fármacos como los diuréticos ahorradores de potasio que actúan a nivel de la aldosterona.

Unos lo que hace es ser antagonistas de la aldosterona como por ejemplo, la eplerenona o la espironolactona

Y otros bloquean los canales del sodio a ese nivel tubular renal como por ejemplo, la amilorida y el triamtereno. Bloquean los canales del sodio a nivel del receptor de los canales en los que actúa la aldosterona.

La explicación del tema con el gráfico la tienes en el vídeo.

¡Comparte!



Puedes verlo en Youtube aquí.



Renin-angiotensin-aldosteron system

Public domain image.
Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...
Blogging tips